人生在世，多多少少都會和「疼痛」有過正面交鋒，頭痛、牙痛、胃痛、肚子痛……面對各種痛時，止痛藥成了很多人的「救命稻草」，痛了吃兩粒，然後就真的不疼了。為什麼止痛藥這麼神奇？它是怎麼知道你哪里痛的？
  引發疼痛的原因
  首先，我們要搞清楚人為什麼會痛。我們常見的一種疼痛是神經病理性疼痛，指的是皮膚、軀體、小血管和毛細血管旁結締組織，以及內臟神經末梢等外周傷害感受器受到刺激而產生的痛覺，比如刀割、棒擊和強酸強鹼等一系列物理化學因素導致的刺激。
  還有一種疼痛是炎性疼痛，是指組織細胞發炎或損傷時釋入細胞外液中的鉀離子、5-羥色胺、乙醯膽鹼等生物活性物質引起疼痛，簡單來講，就是你疼的地兒「發炎」了。
  前列腺素是引發疼痛的「罪魁禍首」
  當你受傷的時候，在酶的作用下，傷口局部會產生一種化學物質，叫做前列腺素。
  前列腺素是一種致痛物質，可與相應受體結合，易產生疼痛信號並傳遞給大腦，從而使人感到疼痛。比如，女性患者痛經的重要原因就是前列腺素會促進子宮強烈收縮，從而引起疼痛。
  止痛藥其實並不知道你哪里痛
  身體部位疼痛該怎麼辦？
  這時，止痛藥就要出馬了。以常見的布洛芬膠囊為例：進入胃後，在胃酸的作用下，10～15分鐘左右膠囊外殼就會溶解。從膠囊裏出來的小顆粒，也就是布洛芬本體「順利」進入血液，並搭上血液「順風車」前往全身各處尋找目標。
  它會使用「排除法」挨個上門詢問器官疼不疼。找到了「痛點」目標後，就要去解決疼痛的「罪魁禍首」。藥物並沒有對前列腺素動手，而是和產生前列腺素的「環氧化酶」結合，阻止更多前列腺素的合成，進而起到鎮痛效果。
  因此，止痛藥並不知道你哪里疼，它會通過血液分佈到你的全身，等到了目的地就會起到鎮痛的作用。如果吃藥後一段時間還疼，可能是因為藥物還沒到達這個器官或部位。
  不同止痛藥作用機制不同
  按藥理作用和作用強度一般可以將鎮痛藥分為兩大類：一類主要作用於中樞神經系統，用於劇烈疼痛，為中樞鎮痛藥；另一類作用部位不在中樞神經系統，有鎮痛、解熱、抗炎的作用，臨床上常用的是非甾體類抗炎藥。
  第一類中樞鎮痛藥一般鎮痛作用強大，多用於各類劇痛，比如嗎啡、可待因等，作用於中樞神經系統的阿片受體而發揮作用。此類藥物在臨床上受到嚴格管制，一般患者不會有機會接觸到。
  而我們日常生活中最常接觸到的則是第二類，非甾體抗炎藥，如乙醯氨基酚、布洛芬等。這類藥物通過抑制前列腺素的合成，緩解疼痛，不會讓大腦興奮或產生「離不開」的感覺，因此也不存在成癮性的問題。
  止痛藥都有「封頂效應」服藥千萬不能任性
  有些疼痛是身體在報警。若在不明確病因的情況下隨意使用止痛藥，雖然短暫地止住了疼痛，卻掩蓋了原發病，不利於患者和醫生觀察病情和判斷患病部位。
  此外，止痛藥都存在「封頂效應」，即在達到一定劑量後，其止痛效果非但不會增加，反而會加劇副作用，如出現胃腸道反應、肝腎功能損害等。
  因此，當發現目前使用的止痛藥無法緩解疼痛時，應及時就醫查明原因，請醫生幫助調整用藥。